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Hemostasia para o não especialista: como conduzir a investigação laboratorial dos distúrbios hemorrágicos

Por: Rede D'Or
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A hemostasia é um processo fisiológico fundamental que representa o equilíbrio entre mecanismos pró-coagulantes e anticoagulantes, envolvendo componentes vasculares, celulares (plaquetas) e proteicos (fatores de coagulação).

Em condições fisiológicas, as reações da coagulação resultam em produção equilibrada de quantidades apropriadas de trombina e do coágulo de fibrina, em resposta adequada e proporcional à injúria vascular existente. No estado fisiológico não há formação e deposição de fibrina no intravascular em decorrência das propriedades anticoagulantes do endotélio, da forma inativa das proteínas plasmáticas envolvidas na coagulação (que circulam como zimogênios ou cofatores), e da presença de inibidores fisiológicos da coagulação.

Por outro lado, a perda do equilíbrio dinâmico das reações da coagulação tem como consequência clínica o aparecimento de distúrbios hemorrágicos ou trombóticos.

Fisiologia da Coagulação

A coagulação sanguínea pode ser dividida em três fases: hemostasia primária, hemostasia secundária e fibrinólise.

1. A hemostasia primária inicia-se com a vasoconstrição local após a lesão vascular, seguida pela adesão plaquetária ao endotélio exposto (via fator de von Willebrand) e posterior agregação plaquetária, formando o tampão plaquetário inicial.

Sintomas de distúrbios da hemostasia primária:

  • Petéquias, Púrpuras, Equimoses, gengivorragia, epistaxe.
  • Sangramentos após trauma e extração dentária, metrorragia.
  • Condições associadas a distúrbios da hemostasia primária:
  • Doença de von Willebrand
  • Doenças hereditárias de alterações da função plaquetária (Trombastenia de Glanzmann, Síndrome de Bernard Soulier)
  • Uso de medicamentos antiagregantes
  • Plaquetopenia

2. Na hemostasia secundária, ocorre a ativação sequencial dos fatores de coagulação plasmáticos, culminando na formação de trombina. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que estabiliza o tampão hemostático.

Sintomas de distúrbios da hemostasia secundária:

  • Hematomas profundos
  • Sangramento nas articulações (hemartroses) e músculos
  • Sangramentos recorrentes
  • Hemorragias retroperitoneal, gastrintestinal, geniturinária e cerebral

Condições associadas a distúrbios da hemostasia secundária:

  • Hemofilias
  • Deficiência de fatores da coagulação

3. A fibrinólise, por sua vez, é responsável pela degradação da fibrina após a restauração do endotélio, através da ação da plasmina. Embora a plasmina degrade não somente a fibrina, mas também o fibrinogênio, fator V e fator VIII, em condições fisiológicas a fibrinólise ocorre como processo que é altamente específico para a fibrina, portanto de ativação localizada e restrita, e não sistêmica, cumprindo desta forma sua função de remover o excesso de fibrina do intravascular de modo equilibrado.

Sintomas de distúrbios da fibrinólise:

  • Sangramento em áreas com alta atividade fibrinolítica, como epistaxe e menorragia
  • Hematomas profundos palpáveis
  • Sangramento nas articulações e músculos
  • Sangramentos recorrentes

Condições associadas a distúrbios da fibrinólise:

  • Inflamação
  • Deficiência alfa-2-antiplasmina,
  • Doença hepática crônica

Distúrbios Trombóticos:

A trombose ocorre quando há formação patológica de coágulos sanguíneos em locais inapropriados, podendo obstruir vasos e comprometer órgãos. Na suspeita clínica de trombose, como dor e edema em membros inferiores (TVP) ou dispneia súbita (EP), deve-se iniciar investigação com exames de imagem e laboratoriais. O dímero-D é útil para descartar trombose em pacientes com baixa probabilidade clínica. Quando há recorrência, idade jovem ou história familiar positiva, deve-se investigar trombofilias com:

  • Mutação do fator V de Leiden – confere resistência à proteína C ativada;
  • Mutação da protrombina G20210A – leva ao aumento dos níveis de protrombina;
  • Deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S – anticoagulantes naturais.

As causas adquiridas de aumento do risco trombótico:

  • Síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF);
  • Câncer ativo;
  • Gravidez e puerpério;
  • Uso de anticoncepcionais hormonais;
  • Imobilização prolongada ou cirurgias recentes.

Autor:
Dra. Emilly Machado
CRM 52.76128-1